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專欄文章

【漫談失智症(痴呆)Dementia (五)-發病機制及特徵】
 
分 類 中醫中藥 發表日期 2019-11-20
作 者 程維德中醫師  服務院所 程維德中醫診所 
關 鍵 字 失智症、痴呆、阿茲海默症、Dementia
 

漫談失智症(痴呆)Dementia (五) 阿茲海默病發病機制 分子機制(基因 ): 1. 澱粉樣前體蛋白APP基因:位於21號染色體,是最早發現與AD有關的突變基因,與家族性早發型AD有密切關係。 2. 早老素1(presenilin 1,PS1)和早老素2(PS2)基因:均定位於14號染色體,佔家族性致病基因的30-50%,與早發型AD有關,佔早發型AD致病基因的70-80%。 3. Tau基因:位於17號染色體上,是一種磷酸蛋白,分布在額葉、顳葉、海馬及內嗅區等部位。異常時在胞內形成神經原纖維纏結NFTS導致神經元死亡。海馬與內嗅區迴路軸突內的Tau蛋白病理變化是AD發生認知障礙的病理基礎,決定癡呆的臨床表現,因此Tau蛋白基因突變是引起神經變性疾病的主要原因之一。 4. 載脂蛋白E (APOE)基因:位於19號染色體,與早發型和晚發型AD均有顯著關係,APOEε4參與調解Aβ的生成和清除,形成老化斑SP,與乙醯膽鹼轉移〞漪〝坉飢C有關,與學習記憶有密切關係,是加重AD病情的高度危險因素。 5. α2-巨球蛋白(A2M)基因:位於12號染色體,與Aβ的降解和清除有關。也與晚發型AD有關。(ε音epsilon ) 6. NEP基因:又稱腦啡﹛A位於3號染色體上,是腦內Aβ主要降解﹛A與老年班SP有密切關係 7. 其他基因:可能與AD有關基因如UBQLN1蛋白基因、胰島素降解※穧]、血管內皮細胞一氧化氮合※穧]…等等。

阿茲海默病發病機制 1. 炎性反應機制:腦組織中的Aβ沉積誘導的炎性反應,可能導致神經元損傷、凋亡、壞死及丟失。 2. 氧化應激機制:腦老化過程中神經元細胞膜上不飽和脂肪酸被氧化產生大量自由基,正常會被超氧化物歧化﹖OD轉化為過氧化氫,降低濃度保護細胞。但在某些金屬離子如Fe3+大量時過氧化氫被SOD轉化為毒性更強的羥(ㄎㄥ)自由基,誘導神經元細胞凋亡。 3. 神經遞質代謝障礙機制:ACH、GLU、NE、5-HT均下降,尤其是乙醯膽鹼ACH參與海馬與皮質之間的訊息傳遞,是腦內最重要的神經傳遞物質,對空間及聯想性學習記憶過程均起重要作用。AD出現早期症狀時ACH就明顯不足。基底前腦神經元數目與乙醯膽鹼轉移〞漱竷香P痴呆嚴重程度密切相關。 4. 金屬離子:銅離子Cu2+、鐵離子Fe3+、鋅離子Zn2+、鋁離子Al3+、錳離子Mn3+作用於神經細胞代謝,參與氧化應激及氧化損傷作用,促進Aβ沉積及老年班SP形成。

阿茲海默病病理特徵 1. 老年班(senile plaques, SP):AD大腦皮質的神經細胞外有大量SP,核心為含有β摺疊結構的澱粉樣蛋白,多見於大腦皮質毛細血管周圍,尤其以海馬最多見 2. 神經原纖維纏結(neurofibrillary tangles, NFTS):由許多直徑約10nm的神經斯互相纏繞形成的螺旋狀絲,位於細胞內,可伸向樹突,但不見於軸突。主要見於海馬、皮質的椎體細胞等大神經元中,在嗅覺皮質、基底核、及腦幹的藍斑核、中縫核、杏仁核也可見到。NFTS是一種異常磷酸化的異形Tau蛋白,是微管相關蛋白的主要成分。 3. 選擇性神經細胞及突觸丟失:細胞與突觸丟失的腦區包括皮質聯合區、海馬、內嗅皮質、杏仁核、嗅球和少數皮質下核團,突觸前體密度減少45%,此種減少與認知障礙相關。進而導致瀰漫性萎縮,腦溝變寬、腦回變小,腦幹與小腦萎縮相對較輕。以顳、頂、額葉萎縮為主,腦是系統對稱性擴大,皮質變薄。 4. 澱粉樣腦血管疾病:AD常發生腦血管澱粉樣蛋白沉積,多見於軟腦膜和皮質小動脈,累及枕葉、額葉、顳葉等皮質。 5. 顆粒空泡變性:AD的另一個組織學改變,常見於海馬椎體細胞,極少見於正常老人。空泡細胞位於細胞質,常見幾個空泡聚集在一個細胞內,嚴重AD患者腦神經元內可充滿這種顆粒空泡。

 


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